茶多酚抑制炎症因子机制揭示

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    科技日报讯 （记者赵汉斌）茶叶中的茶多酚自古就被认为有清热抗炎的作用。云南农业大学食药资源开发与利用教育部重点实验室科研团队，联合华东师范大学生命科学学院科研团队，首次阐明了绿茶中含量最高的茶多酚成分——表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）抑制关键炎症因子的独特分子作用机制，为慢性炎症、自身免疫病的膳食干预开辟了全新方向。研究成果日前发表于国际学术期刊《植物医学》。
    慢性炎症是诱发各类代谢慢性疾病的核心因素，肿瘤坏死因子-α是人体免疫系统内核心炎症因子。该因子在正常状态下依靠三聚体结构启动体内炎症信号，一旦过量表达，会诱发类风湿关节炎、银屑病、克罗恩病等多种自身免疫性疾病。当前临床治疗多采用靶向抗体药物，虽见效明显，但存在价格高昂、仅能注射使用、存在不良反应等短板。因此，寻找安全可口服的天然抑制物质成为行业研究重点。
3 {! z; z, x$ w    这项研究颠覆了传统药物竞争结合、拆解蛋白三聚体的抑制思路，证实EGCG依靠类似“分子胶水”的全新机制阻断炎症反应。科研人员借助尺寸排阻色谱、多角度光散射、冷冻电镜等多项前沿检测技术发现，该物质不会直接附着在炎症因子蛋白表面，而是依靠自身大量酚羟基，促使肿瘤坏死因子-α内部二硫键断裂重组，让多个炎症因子三聚体之间形成共价连接，自发组装成四聚体、六聚体等大型聚合团。
( N9 w/ A! Y2 z0 \) T/ s7 ^2 q' C    聚合后的炎症因子会彻底失去和人体细胞表面受体结合的能力，下游炎症传导通路随之关闭，从根源阻断炎症信号的持续激活。科研人员通过对照实验进一步验证，若提前封闭炎症因子关键氨基酸位点，EGCG的抗炎效果会完全消失，进一步佐证这套分子作用路径真实可靠。
    研究提出的“诱导靶蛋白聚集失活”新型炎症干预手段，打破了现有抗炎药物研发固有思路。该研究不仅从分子层面证实饮茶有益健康的科学原理，还为肿瘤坏死因子-α超标引发的各类炎症问题提供了低成本、易普及的食疗方案。

来源：科技日报

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